Home FOR AUTHORS Cardiology Letters 2021 Cardiology Letters Vol.30, No.1, p.23–30, 2021

Journal info

Select Journal







Webshop Cart

Your Cart is currently empty.

Info: Your browser does not accept cookies. To put products into your cart and purchase them you need to enable cookies.

Cardiology Letters Vol.30, No.1, p.23–30, 2021

Title: Duálna inhibícia neprilyzínu a receptora typu 1 pre angiotenzín II vo svetle klinických štúdií / Dual inhibition of neprilysin and angiotensin II type 1 receptor in light of clinical studies
Author: T. Baka, P. Stanko, J. Hrenák, A. Dukát, F. Šimko

Abstract:

Despite advances in heart failure (HF) pharmacotherapy over the last three decades, the residual mortality with HF remains high. The antipode to the drug-induced inhibition of vasoconstrictive and proliferative substances could be an increase of vasodilative and antiproliferative humoral substances, including the natriuretic peptides (NPs). NPs are secreted by the distended myocardium and stimulate diuresis and vasodilation, exert antiproliferative effects, and inhibit both the sympathetic and renin-angiotensin systems (RAS). The proteolytic enzyme neprilysin cleaves NPs and thus limits their effects. However, this non-specific protease degrades a variety of other proteins, including angiotensin II (Ang II). Therefore, neprilysin inhibition increases the level of both NPs and Ang II. Sacubitril/valsartan, a representative of the new drug class: angiotensin receptor-neprilysin inhibitors (ARNi), contains one molecule of Ang II type 1 receptor blocker (valsartan) and one molecule of neprilysin inhibitor (sacubitril). The interaction of these substances, ensuing potential increase of NPs without RAS activation, brings an additive morbidity and mortality benefit in the management of HF with reduced ejection fraction (HFrEF), as compared to RAS inhibition alone. Yet, the hope for ARNi’s benefit in HF with preserved ejection fraction (HFpEF) remains is unmet. Preliminary studies suggest a potential benefit by ARNi in hypertensive heart disease, kidney protection and post-myocardial infarction cardiac remodelling. Tab. 1, Ref. 50, on-line full text.

 

Abstrakt. Napriek pokrokom vo farmakoterapii srdcového zlyhávania (SZ) v ostatných troch desaťročiach reziduálna mortalita SZ ostáva vysoká. Protipólom inhibície humorálnych látok s vazokonstrikčným a proliferatívnym efektom by mohlo byť zvýšenie hladiny humorálnych pôsobkov s vazodilatačným a antiproliferatívnym účinkom. Medzi takéto látky patria aj natriuretické peptidy (NP). NP vyplavované z distendovaného myokardu stimulujú diurézu, vazodilatáciu, pôsobia antiproliferatívne, inhibujú sympatikový a renín-angiotenzínový systém (RAS). Proteolytický enzým neprilyzín štiepi NP, a tým limituje ich účinok. Táto nešpecifická proteáza však rozkladá celý rad ďalších proteínov vrátane angiotenzínu II (Ang II). Preto pri inhibícii neprilyzínu sa zvyšuje hladina nielen NP, ale aj Ang II. Sakubitril/valsartan, predstaviteľ novej liekovej skupiny – inhibítora neprilyzínu a AT1 receptora pre angiotenzín II (ARNi), obsahuje molekulu blokátora AT1 receptora pre angiotenzín II (valsartan) a inhibítora neprilyzínu (sakubitril). Vzájomná súhra oboch látok s potenciálnym zvýšením hladiny NP bez aktivácie účinku RAS prináša v porovnaní so samotnou inhibíciou RAS aditívny symptomatický aj mortalitný benefit v liečbe SZ so systolickou dysfunkciou ľavej komory (ĽK). Nádej o benefite ARNi pri terapii SZ so zachovanou funkciou ĽK sa nenaplnila. Predbežné štúdie naznačujú protektívny potenciál ARNi pri terapii hypertenzie, protekcii obličiek a remodelácii srdca po infarkte myokardu. Tab. 1, Lit. 50, on-line full text.



Keywords: natriuretic peptides – neprilysin – ARNi – sacubitril/valsartan – heart failure – natriuretické peptidy – neprilyzín – ARNi – sakubitril/valsartan – srdcové zlyhávanie
Published online: 29-Mar-2021
Year: 2021, Volume: 30, Issue: 1 Page From: 23, Page To: 30
doi:10.4149/Cardiol_2021_1_5


download file



© AEPress s.r.o
Copyright notice: For any permission to reproduce, archive or otherwise use the documents in the ELiS, please contact AEP.